Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda (TEP e TVP)

O presente artigo tem como objetivo resumir a TEP (Tromboembolismo Pulmonar), quais são suas causas e principais complicações.

Fatos sobre a TEP:

  • É uma doença frequente: causa 5% dos óbitos hospitalares.
  • Sua suspeita não é tão frequente e pode passar despercebida.
  • 10% das Tromboses Venosas Profundas (TVPs) levam a 1 episódio de TEP e 10% de taxa de óbito nas 4 primeiras horas.

História do Tromboembolismo Pulmonar

  • Malpighi foi o primeiro a descrevê-lo em 1686: pólipos apareciam em profusão no coração e nos pulmões das vítimas que morriam de sufocação.
  • Laennec em 1819 registrou os achados anormais da sufocação no parênquima pulmonar, aos quais denominou de apoplexia (infarto hemorrágico), porém não descreveu que esses achados eram no interior dos vasos do pulmão.
  • Curveillier em 1828 e Paget em 1844 descreveram com detalhes os trombos em veias periféricas e em vasos pulmonares, mas eles não fizeram associação entre os dois locais.
  • Virchow no meio do século XIX explicou de maneira melhor a fisiopatogenia, mostrando que coágulos, músculo, borracha, etc., colocados em veias jugulares de cães podiam ser recolhidos em arterias pulmonares. Ele demonstrou que a embolia nem sempre resulta em um infarto pulmonar: haveria uma proteção perfusional das artérias brônquicas. É dessa época a tríade de Virchow (E-L-H) que vale até os dias de hoje.

Trabalhos no HC mostram que 10 a 15% dos casos de TEP ocorre em casos de deficiência de antitrombina 3, de plaquetas, hemoglobina C e S, presença de anticoagulante lúpico e/ou de anormalidades do plasminogênio.

Pode haver embolias de outra natureza, como gasosa, gordurosa, neoplásica, séptca, de líquido amniótico, parasitos (esquistossomose), etc.

Trombose Venosa Profunda (TVP):

Fatores de risco: Insuficiência Cardíaca, pós-operatório, neoplasia, doença pulmonar crônica, gravidez e pós parto, obesidade, diabete, fratura de bacia, fratura de membro inferior, queimados, vasculopatia periférica, varizes de membros inferiores, imobilidade prolongada e uso de anticoncepcionais.

Inicia-se em um ninho plaquetário junto às válvulas onde o fluxo sanguíneo é turbulento, e há depósito de fibrina formando o trombo.

Diagnóstico Clínico: acurácia de 50%.

Exames complementares:

1. Ecodoppler: Alta especificidade, média sensibilidade (33%) em veias da perna.

2. Cintilografia: com fibrinogênio marcado com iodo 131 ou 125 rastreado por câmara gama, parece detectar qualquer trombo fresco que tenha se formado em veias da perna, poplíteas e parte inferior da coxa (com muito sg é ruim para contar o iodo).

Não é bom para detectar trombos que não estão mais crescendo, ou quando está sendo usada heparina. Juntamente com o ecodopler têm reduzido o uso da venografia.

3. Venografia: O meio de contraste é injetado nas veias do dorso do pé, é o mais confiável na atualidade, é o exame padrão áureo. Cuidar com anafilaxia, dor, lesão de pele e TVP, que são as complicações. Deve-se saber fazer e interpretar, não é possível detectar trombos que se desprenderam.

4. Pletismografia de impedância: Consegue detectar a presença de 95% dos trombos venosos com menos de 7 dias de evolução em veias poplíteas ou em veias mais proximais, em veias da perna cai para 30% a sensibilidade, não se presta para diagnóstico de trombose crônica ou residual.

Pode orientar a parada da medicação anticoagulante se feita seriadamente.

Fisiopatologia do TEP

A oclusão súbita da circulação pulmonar vai determinar consequências hemodinâmica e respiratórias dependendo do tamanho do trombo, estado anterior da função respiratória e estado anterior da função pulmonar.

Consequências respiratórias: 

  • Instalação de um espaço morto alveolar,
  • Pneumoconstrição (redução localizada da PaCO2),
  • Hipoxemia,
  • Hiperventilação (Aumento do V/Q),
  • Diminuição da surfactante e infarto pulmonar,

Consequências hemodinâmicas:

Aumento da resistência arterial pulmonar,
Falência do VD quando há obstrução maior de 50%, Microtromboembolismos podem fazer um aumento gradual da pressão da artéria pulmonar, levando ao cor pulmonale crônico.

Diagnóstico do TEP

  • Sinais e sintomas inespecíficos.
  • Hemoptise e dor ocorre na embolia com infarto (10% dos casos).
  • RX na embolia sem infarto mostra áreas de hipoperfusão, diminuição do volume do pulmão, atelectasias laminares, derrame pleural e aumento do calibre da artéria pulmonar com redução abrupta do calibre.
  • RX na embolia com infarto mostra condensação triangular, ocorrência da giba de Hampton e derrame pleural é um achado mais frequente.
  • Cintilografia pulmonar perfusional: Pode ser normal, o que tem um poder de exclusão alto, ela é diagnóstica de TEP quando a área de não perfusão é maior que um segmento em um local do pulmão sem outro achado radiográfico.
  • Arteriografia pulmonar é o procedimento diagnóstico definitivo, usamos em 3 casos:
    • Quando a cintilografia pulmonar não é diagnóstica;
    • Onde o uso de anticoagulantes seja complexo;
    • Em casos graves com instabilidade hemodinâmica.

Contraindicada em casos de LES, alergia à contraste, alterações hemorrágicas, BRE, HAP e insuficiência renal.

  • TAC: Quando há contraindicação da arteriografia, no geral tem uma boa utilidade.
  • RNM: Visualiza-se os trombos no interior da artéria pulmonar, mostra-se promissora mas ainda carece de estudos mais significativos.
  • ECG: Permite a diferenciação de IAM ou pericardite, não sendo específico para TEP pode ser encontrada taquicardia sinusal ou sinais de HVD.
  • Gasometria arterial: hipoxemia sem aumento da PaCO2. Em 10 a 15% pode estar normal.
  • D-Dímero: É um produto de degradação da fibrina presente no sangue quando o mecanismo de fibrinólise é ativado, isto ocorre quando há formação de um trombo.

Para averiguar a presença do DD existem 2 métodos imunológicos. Um deles é o de aglutinação com látex, que pode ter o resultado em minutos. Elisa é um teste quantitativo, mais acurado, porém é mais demorado. Outras situações podem aumentar o DD com trauma, pos-op, sepse, pré-eclâmpsia, dça hepática, infecções e sepse.

Níveis elevados de fibrinogênio, leucocitose e baixo hematócrito são chados de falso positivo. Com o início da terapia com heparina os níveis caem acentuadamente entre o primeiro e terceiro dia. Então quando positivo sugere fortemente o diagnóstico, e quando é negativo deve-se prosseguir a investigação.

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