Fadiga Muscular: O Papel do Eletrodiagnóstico no Estudo da Cinesiologia Muscular

Atletas estão suscetíveis a lesões nervosas periféricas por causa dos desafios físicos extremos aos quais estão expostos.  Estas lesões são freqüentemente associadas com anormalidades sutis e podem ser difíceis de diagnosticar. Elas podem ser negligenciadas porque o atleta bem motivado e condicionado normalmente compensa ou não está atento para a fraqueza moderada e déficits sensitivos.

Estudos eletrodiagnósticos têm um papel importante nas lesões nervosas periféricas, objetivando danos neurológicos e prognosticando resultados. Eles também estão sendo usados para estudar a cinesiologia muscular e a fadiga. Este artigo vai revisar alguns princípios da neurofisiologia e eletrofisiologia básicas relevantes para as lesões nervosas periféricas e introduz os médicos que tratam de atletas ao papel de eletrodiagnóstico em medicina esportiva e algumas das lesões periféricas mais comuns.

1. Conceitos Básicos

1.1 Neurofisiologia

A classificação original de Seddon da lesão nervosa inclui graus 1-111 [1]Grau 1 ou neuropraxia é uma lesão na bainha de mielina e leva a uma condução lenta ou um bloqueio completo de condução. Insensibilidade transitória e/ou fraqueza sofrida pêlos atletas após uma sub-luxação de ombro ou com uma “queimação ou ardência” é frequentemente uma lesão neuropráxica e uma recuperação neurológica total deveria ser esperada nestes casos [2].

Os graus II e j[ representam uma lesão axonaj/ Não há interrupção da estrutura do tecido conectivo (endoneuro, perineuro, epineuro) na lesão grau II. Insensibilidade e/ou fraqueza podem durar semanas ou meses ou podem até ser permanentes. Isto dependerá se a causa da lesão nervosa é reversível (isto é, um cisto ganglionar comprimindo o nervo supraescapylar)ou na distância entre o local da lesão e o músculo denervado.(0 grau III ou neurotmese)é uma ruptura do nervo e sua estrutura de tecido conectivo levando a uma degeneração axonal. A regeneração axonal usualmente levará pelo menos vários meses. Lesões por tração nos esportes podem frequentemente levar a ruptura dos elementos do tecido conectivo e degeneração axonal subsequente (isto é, lesões do nervo axilar associadas com deslocamentos de ombro) [3].

(A classificação de Seddon foi modificada por SunderlandJque ampliou o grau III em graus III, IV e V [4]. O grau III é uma ruptura no endoneuro com subsequente degeneração’axonal, mas com perineuro e epineuro intactos. Grau IV é uma ruptura do endoneuro e perineuro, mas com epineuro permanecendo intacto. Grau V é uma ruptura de todos as três estruturas de suporte do tecido conectivo, o endoneuro, o perineuro e o epineuro (ou seja, o nervo é cortado).

Graus III até V podem levar meses ou serem permanentes. A recuperação dependerá de alguns dos mesmos fatores mencionados para a lesão grau II. Lesão ou a perda da arquitetura estrutural de suporte do nervo prejudicarão a regeneração axonal e é mais provável que ocorra regeneração aberrante. Se a continuidade da estrutura do tecido conectivo do nervo não é reestabelecida, há uma pequena chance que a regeneração axonal conduza a uma recuperação funcional.

Ambas as classificações de Seddon e Sunderland categorizam o nervo inteiro como sendo neuropráxico ou axonal. Mais frequentemente, diferentes axônios do mesmo fascículo nervoso serão lesados numa extensão variável. Alguns axônios podem estar num estado neuropráxico enquanto outros podem ter sofrido uma degeneração axonal. Até mesmo o componente neuropráxico pode variar amplamente. Estudos eletrodiagnósticos podem ajudar a classificar estas lesões nervosas.

Uma lesão focal para um nervo devido a uma compressão ou traçâo primeiro afeta a mielina [4]. Lesões relativamente moderadas podem levar a uma perda temporária ou diminuição de condução através do segmento envolvido. Isto pode durar segundos a minutos, pode ser completamente reversível e representar uma neuropraxia moderada; a mielina permanece intacta. Um exemplo disto é uma paralisia de guidão vista em ciclistas. O repouso prolongado do punho no guidão pode levar a uma compressão excessiva sobre o canal de Guyon e lesar o nervo ulnar. Sintomas inicialmente se resolverão espontaneamente quando a pressão é aliviada.

Um maior grau de compressão ou traçâo durando por longos períodos de tempo pode resultar uma perda de mielina. Isto representa uma neuropraxia mais severa; e a diminuição ou perda de condução que podem durar dias a semanas. Se não dirigidos, os sintomas podem durar indefinidamente e podem levar a degeneração axonal. A reparação da mielina e a reversibilidade da lesão dependerá da extensão e do tempo a partir do dano mielínico, a integridade das células de Schwann e mais importante, reverter a causa da compressão ou traçâo que causam o dano da mielina. Uma neuropatia ulnar pode desenvolver em arremessadores devido a traçâo no nervo no sulco ulnar ou compressão dentro do túnel cubital como resultado de uma sobrecarga em valgo do cotovelo. Uma mudança nos mecanismos de arremesso e exercícios para fortalecer os estabilizadores medial da articulação do cotovelo podem ajudar a reduzir a carga em valgo e a origem da compressão/tração.

Uma lesão na bainha de mielina usualmente resulta em diminuição ou completo bloqueio de condução elétrica. Uma vez que cada axônio tenha sua própria bainha de mielina, a condução através de um nervo inteiro representa condução de muitos axônios que compõem o nervo. Lesão severa da bainha de mielina de todos os axônios pode levar a uma não transmissão e um completo bloqueio de condução do nervo. Como discutido anteriormente, axônios diferentes dentro do mesmo nervo são afetados em maiores ou menores extensões. A velocidade de condução de alguns axônios pode ser normal ou diminuída, enquanto outros podem ter bloqueio de condução completa. Os registros elétricos ou formas ondulatórias de um nervo estimulado proximal abaixo ou no segmento do nervo lesado seriam dispersados e reduzidos em altura (amplitude). Isto é chamado dispersão temporal. A forma ondulatória de um nervo estimulado distai acima ou no segmento do nervo lesado está usualmente normal contanto que a lesão seja completamente neuropráxica e que não haja dano axonal ao nervo.

Degeneração axonal pode ocorrer depois da morte de suas células do corno anterior, transecção do axônio ou devido a compressão ou tração significativas [5,6]. Um bloqueio de condução pode existir através do segmento lesado, mas o axônio distai ao local da lesão pode ainda ser capaz de conduzir um impulso por vários dias. O segmento distai do nervo pode não conduzir muito longe impulsos após aproximadamente 3 a 7 dias para axônios motores e 6 a 11 dias para axônios sensitivos [7].

1.2. Testes de condução nervosa

1.2.1. Nervos Periféricos estudados

Embora todos os nervos periféricos possam ser eletricamente excitados, o teste de condução nervosa convencional usualmente envolve o estudo de nervos sensoriais que fornecem sensação cutânea e músculos de nervos motores que são anatomicamente superficiais. Nervos dos músculos profundos podem ser estudados, mas isto requer um eletrodo intramuscular (agulha ou instrumento fino) e é tecnicamente mais difícil de realizar e interpretar.

Nervos distais do membro superior tais como ulnar, mediano e radial e a maioria dos músculos que eles inervam estão relativamente superficiais. Os nervos são fáceis de estimular e a resposta pode ser registrada com eletrodos dérmicos superficiais. Seu tamanho pequeno permite localização reproduzível e consistente do eletrodo.

Nervos proximais do membro superior tais como o supraescapular, axilar e musculocutâneo são profundos e portanto menos acessíveis à estimulação. Estes nervos podem ser excitados por estimulação do plexo braquial (próxima! ao seu ponto de partida) ao nível do ponto de Erb na fossa supraclavicular ou por estimulação da raiz nervosa com um eletrodo intramuscular. Nervos motores são usualmente estudados pela estimulação do nervo proximalmente e registrando o potencial de açâo muscular composta (CMAP) sobre o ventre muscular. O CMAP representa a despolarização das fibras musculares.

CMAPs podem ser registrados com ambos os eletrodos de superfície ou intramuscular. Quando registrado no deltóide para o nervo axilar, no bíceps para o nervo musculocutâneo ou no infra espinhoso quando estudamos o nervo supraescapular, ambos os eletrodos de superfície e intramuscular podem ser usados. No entanto, quando estudamos o nervo supraescapular e registramos a partir do supra espinhoso devemos sempre usar um eletrodo de registro intramuscular.

A chave para registrar o CMAP de um nervo motor é a colocação apropriada do eletrodo de registro dando uma forma ondulatória com um início claro e definido. Isto é necessário se latências distais e velocidades de condução forem mensuradas precisamente. Eletrodos de registro intramuscular podem emitir um CMAP com uma amplitude muito maior e uma latência final mais definida. Embora isto é demorado, tedioso e requer reposicionamento frequentes dos eletrodos, as formas ondulatórias obtidas terão latências mais definidas e velocidades de condução mais confiáveis. Deveria ser feita comparação entre os lados desde que valores de referência padronizados para registros intramusculares não tenham sido bem estabelecidos.

A resposta registrada de um nervo sensória! é chamada potencial de ação do nervo sensorial ou SNAP. A amplitude do SNAP é muito menor que a CMAPs (usualmente a média de 100 vezes menor), mas a quantidade verdadeira de axônios estudados é semelhante àquela registrada no CMAP [8,9]. Porque os estudos de condução nervosa avaliam processos do neurônio motor inferior, SNAPs são raramente reduzidos com radiculopatias cervicais porque poupa o gánglio da raiz dorsal já que compressões da raiz dorsal são geralmente pré-ganglionares. SNAPs podem ser reduzidos com lesões nervosas periféricas isoladas, lesões do plexo braquial e com lesões da raiz pós-ganglionares.

Um potencial de ação do neurônio misto (motor e sensitivo) chamado MNAP também pode ser estudado. Ambos os registros e estimulação do potencial de açâo do nervo são realizados sobre o fascículo nervoso inteiro. O nervo tibial plantar misto pode ser estudado por ser responsável pela síndrome do túnel do tarso como neuropatia incomum de armadilha causando dor e insensibilidade nos pés de corredores. O nervo pode ser estimulado sobre a superfície plantar do pé medialmente e registrado posteriormente ao maléolo medial. O nervo mediano misto do punho pode ser comprimido em ciclistas e levar à síndrome do túnel do carpo. Ele pode ser estimulado na palma e registrado no punho. Armadilha do nervo ulnar no sulco ulnar pode ser estudada pela estimulação do nervo ulnar misto abaixo do sulco ulnar e registrado acima dele.

A sensibilidade e confiabilidade para fazer o teste de condução nervosa podem depender da população de axônios estudada. Por exemplo, quando registramos a latência distai medial do 2° dedo com um eletrodo de anel, apenas a pequena porcentagem de axônios suprindo a sensação do nervo mediano misto através do túnel do carpo ou o nervo ulnar misto através do sulco ulnar permite à eletromiografia estudar a população inteira dos axônios quando eles cruzam o local da lesão. Esta técnica requer que o nervo a ser estudado seja superficial em ambos os locais de estimulação (distai ao local da lesão) e de registro (próxima! ao local da lesão). Embora tecnicamente mais desafiante e demorado que os métodos mais convencionais, os estudos do nervo segmentar dão um retraio melhor da função do nervo numa região focal. Eles também dão ao eletrodiagnosticista uma melhor taxa de velocidade de condução nervosa básica do paciente em múltiplas regiões de vários nervos.

O reflexo H e a onda F são duas longas respostas de latência. Seu valor durante o teste eletrodiagnóstico de rotina é limitado. Eles permitem ao eletromiógrafo estudar o caminho de condução elétrica proximalmente onde um nervo pode estar profundo e menos acessível de ser estudado.

O reflexo H envolve estimulação de um caminho não usualmente estudado. Um choque submáximo excita o aferente 1A sensorial que por sua vez excita o moto-neurônio alfa. O tempo de resposta representa o arco reflexo do músculo estirado.

A onda F requer estimulação de todos os axônios motores alfa antidromicamente o qual ativa apenas uma pequena porcentagem do mesmo grupo de axônios motores alfa ortodromicamente. Isto requer um estímulo supra-máximo. Diferente do reflexo H, a onda F não é um verdadeiro reflexo fisiológico ou substituição, mas permite uma estimulação elétrica passar duas vezes pelo possível local de lesão ou compressão. Isto pode ajudar a identificar um local de lesão que poderia não ser detectado em estudos de condução nervosa de rotina, particularmente aqueles que são proximais.

1.3. A unidade motora

1.3.1. Tamanho da unidade motora

Embora as fibra musculares sejam estruturas distintas capazes de contração individual, a unidade funcional do tecido muscular é a unidade motora. Ela inclui todas as fibras musculares inervadas por um mesmo axônio. Quando um axônio excitado causa a ativação da unidade motora, há uma despolarização elétrica com uma configuração di ou trifásica. Axônios inervando maiores números de fibras musculares têm maiores unidades motoras e grandes amplitudes. A proporção de fibras musculares por axônio pelo qual elas são inervadas é chamada de razão de inervação. Pode ser tão pequena quanto 10:1 como num músculo extraocular ou tão grande como 2.000:1 num músculo quadríceps [10]. Músculos com pequenas razões de inervação como o músculo extraocular ou os intrínsecos da mão são designados para habilidades motoras finas.

1.3.2. Potenciais polifásicos

A forma ondulatória de uma unidade motora normal é usualmente bifásica ou trifásica (Fig. 1) Unidades motoras tornam-se potenciais polifásicos após a degeneração axonal a partir de uma origem colateral terminal ou de uma regeneração axonal.

Origem colateral terminal ocorre após um axônio sofrer uma degeneração Waleriana. Um axônio não lesado proximalmente pode enviar à origem do nervo a partir de seu ponto mais terminal a reinervaçâo do músculo denervado no nível da junção neuromuscular (NMJ). As origens imaturas são pobremente mielinizadas, despolariza mais lentamente e aumenta o número de fases da unidade motora. Isto por sua vez aumenta a extensão da unidade motora. A unidade motora é agora chamada de longa duração (> 12msegundos) e potencial polifásico (> 4 fases) (Fig. 2). A maturação das origens colaterais causarão à unidade motora a condensação em extensão e aumento em amplitude. Quando o tamanho da unidade motora excede 8 mV, é então chamada de “unidade motora gigante”. Isto requer denervação muscular significativa e tempo suficiente para as origens colaterais terminais maturarem-se.

Potenciais polifásicos de longa duração (LDPPs) a partir da origem colateral terminal podem ser identificados 4 semanas a partir do tempo de lesão. Eles ocorrem independentemente da extensão do nervo lesado porque as origens terminais sempre iniciam a partir de nervos não lesados distalmente e a uma pequena distância a partir da NMJ denervada. Estes LDPPs são indicativos somente de origens colaterais terminais, não de regeneração axonal verdadeira e têm uma configuração distinta. Para ajudar a diferenciar este tipo de potencial polifásico a partir daqueles vistos com a regeneração axonal nós os chamaremos “polifásicos de origem colateral terminal” (TCSP).

Regeneração axonal também resulta na formação de um potencial polifásico. Axônios que têm sofrido degeneração são capazes de regeneração se o axônio remanescente e o corpo celular (célula do corno anterior) estão viáveis. Isto ocorre numa variação de aproximadamente 1-4 mm por dia. Como um axônio se regenerando alcança o tecido muscular, origens nervosas menores descobrem seu caminho para a NMJ. Ao contrário do TCSPs, estas origens regenerativas não são parte de outro axônio ou unidade motora. Elas existem por si só e são inicialmente baixas em amplitude (< 100 mV). Sua extensão ou duração serão inicialmente pequenas, mas alongam-se como o aparecimento adicional do mesmo axônio regenerador (Fig. 3). Estes potenciais polifásicos indicam regeneração axonal verdadeira e são chamados de potenciais nascentes. Para distinguir estes polifásicos dos TCPSs e eles serão chamados “polifásicos de regeneração axonal” (ARP).

ARPs levam pelo menos vários meses antes que possam ser identificados eletromiograficamente. Este período de tempo será diretamente dependente da extensão do axônio que sofreu degeneração e está se regenerando. TCSPs serão sempre identificados antes do ARPs durante a recuperação quando há uma lesão nervosa incompleta.

1.4. Recrutamento de unidade motora

Quando o sinal para contração muscular é iniciado e enviado para o córtex motor, o motoneurônio alfa transmite um impulso que ativa uma unidade motora.

Cada unidade motora tem um ritmo na qual é disparada. O ritmo de ativação de uma unidade motora aumenta com demandas de uma grande contraçâo para um ponto onde uma segunda unidade motora começa a disparar e divide a carga da contraçâo. Isto é chamado recrutamento. O ritmo de ativação da primeira unidade motora pode ainda aumentar após outras unidades motoras terem sido recrutadas. A habilidade para aumentar ainda mais o ritmo de ativação quando outras unidades motoras são recrutadas varia amplamente de músculo para músculo.

A degeneração axonal e/ou bloqueio de condução afetará o recrutamento da unidade motora. Como as unidades motoras diminuem, o ritmo de ativação das unidades motoras remanescentes aumenta e o intervalo de tempo entre a ativação para a mesma unidade motora diminui. Isto é chamado um intervalo de recrutamento diminuído. A perda de ativação das unidades motoras pode ser observada com a inabilidade para encher completamente a tela da EMG inteira com unidades motoras. Em vários casos de diminuição de unidades motoras, as unidades motoras individuais podem ainda ser identificadas quando o indivíduo produz um esforço voluntário máximo. Estas formas de padrões de recrutamento diminuídos são conhecidas como padrões de recrutamento neuropáticos.

Os padrões de recrutamento podem ser usados para determinar o local e, a uma certa extensão, o grau de lesão nervosa. Uma alteração no padrão de recrutamento é descoberta numa EMG anormal que pode ser identificada imediatamente seguida de uma lesão neurológica. O recrutamento pode não determinar se a diminuição de unidade motora é secundária ao bloqueio condutivo (neuropraxia severa) ou devido a uma degeneração axonal. Deveria-se então procurar a presença ou ausência de ondas bruscas positivas que usualmente levam 7 a 10 dias para desenvolver e potenciais de fibrilação que usualmente levam 10 a 14 dias.

1.5. EMG Quantitativa e tipos de fibra

As fibras musculares são caracterizadas como Tipo l ou Tipo HA, UB e IIC [1]. As fibras do Tipo l são primariamente aeróbicas, as fibras do Tipo l IA são primariamente glicolíticas e anaeróbicas e as do Tipo UB e IIC são glicolíticas com maiores capacidades aeróbicas. Todas as fibras musculares de uma unidade motora tem o mesmo tipo de fibra. O tipo de fibra é baseado em sua composição enzimática que determinará se seu metabolismo é primariamente aeróbico, anaeróbico ou mais igualitariamente misto.

O tipo de fibra tem implicações fisiológicas muito importantes considerando a função muscular. As unidades motoras do Tipo l são sempre recrutadas primeiro e são mais resistentes à fadiga. Elas têm um tempo de contração muscular mais baixo que as fibras do Tipo II. Um espectro de frequências chamado de espectro de força pode ser determinado a partir do sinal elétrico do músculo com uma fórmula matemática, uma rápida transformação Fourier. O tempo de contração muscular menor num ritmo menor de despolarização das fibras do Tipo l diminuem a frequência média pela alteração do espectro de força para a esquerda [12,13]. Ao contrário, as fibras do Tipo II tem um tempo de contração muscular mais rápido, um ritmo de despolarização mais rápido e quando recrutadas alteram o espectro de força para a direita por elevar a frequência média.

A composição do tipo de fibra tem historicamente sido determinada de forma histológica pela coloração das fibras musculares e pelas suas características enzimáticas.

A EMG quantitativa utilizando eletrodos de superfície dérmica mostrou-se mais recentemente como uma técnica não invasiva que determina a relação e predominância de fibras do Tipo l e Tipo II num músculo [14]. Uma análise do espectro de força é realizada durante uma contração isométrica e, baseado na frequência média, é feita uma estimativa das quantidades relativas de fibras do Tipo l e II.
A EMG quantitativa demonstrou ser uma técnica segura para estudar a fadiga muscular [15,16]. A contração muscular deve ser isométrica para pelo menos 20% da contração voluntária máxima tanto que o fluxo sanguíneo é prejudicado e o tecido muscular começa a sofrer um metabolismo anaeróbico [17,18]. Isto causa uma diminuição da velocidade de condução da fibra muscular que é um declínio linear numa frequência média e um aumento na amplitude da EMG medida pela variação retificada e pela escala de valores médios fixada. Um declínio na média ou na frequência média do sinal da EMG durante a contração isométrica sustentada demonstrou ser o método mais confiável que aquelas medidas que refletem as alterações de amplitude [19]. Grabiner e colaboradores estudaram os padrões de fadiga com a EMG de superfície no quadríceps de pacientes assintomáticos e não demonstraram diferença no ritmo de fadiga entre o vasto medial e o vasto lateral [20]. Roy e colaboradores utilizando a EMG de superfície encontraram provas de fadiga precoce em alguns músculos paravertebrais de remadores com dores nas costas em comparação com remadores assintomáticos [21]. Hagberg e colaboradores descobriram o trapézio e o supra espinhoso como sendo os primeiros músculos a entrarem em fadiga na cintura escapular com exercícios de ombros, mas usaram os eletrodos intramuscular para o supra espinhoso e os eletrodos de superfície para todos os demais [22]. Visto que os eletrodos intramusculares são mais sensitivos porém detectores menores reproduzíveis da fadiga muscular, pode não ser válido comparar as duas técnicas diferentes usadas em músculos diferentes. Além disso, apenas os registros da EMG de superfície têm sido validados como uma técnica confiável e reproduzível para o estudo da fadiga muscular. Os eletrodos intramusculares mostraram ser mais sensitivos para a fadiga muscular mas ainda não são comprovados como uma técnica reproduzível e confiável [23,24].

A eletromiografía quantitativa tem sido usada extensivamente para estudar a cinesiologia muscular. A maior parte deste trabalho focalizou-se no ombro [25-30] e no joelho [31-37]. Muitos estudos foram compilados para melhor entendimento dos padrões de ativação muscular durante as atividades esportivas de alta habilidade como o basquete [38-41 ], natação [39,40], ténis [47-49], ciclismo [50,51], corrida [52,53] e dança [54]. A significância clínica de muitos destes estudos tem sido também revisada [55,56].

Basmajian e DeLuca [57] demonstraram que a relação entre a amplitude do sinal da EMG e a força muscular não é consistentemente linear e varia com os diferentes músculos. Assim, deveria se ter cuidado com a estimulação de força muscular baseada na amplitude da EMG.

A EMG quantitativa tem sido também usada para auxiliar os médicos a isolar músculos para o exame físico e determinar programas de reabilitação apropriados. Isto inclui descobrir posições durante o exame físico que melhor isola os grupos musculares individuais ,do_Qmbro [58-60], identificando exercícios apropriados para programas dereabilitacão para o ombro [61-66] e para o joelho [67-80]. Jenp [59] descobriu que o músculo subescapular foi melhor isolado com o ombro num plano escapular em 90 graus de elevação enquanto que o infra espinhoso foi melhor isolado também com o ombro num plano escapular em 90 graus de elevação, porém com o braço rodado externamente além da posição neutra.

Moritani e colaboradores estudaram a relação da EMG entre o fortalecimento excêntrico e concêntrico [81]. Eles demonstraram que a atividade EMG é maior durante uma contração concêntrica comparada a uma contração excêntrica quando é gerada a mesma quantidade de força. Isto sustenta o conceito que contrações excêntricas são mais eficientes que contrações concêntricas a partir de uma perspectiva eletromiográfica.

2. Indicações para solicitação de estudos eletrodiagnósticos

2.1. Déficits neurológicos

O papel primário dos estudos de eletrodiagnóstico (EDXs) em medicina esportiva é quantificar e localizar a lesão neurológica. Eles podem ser usados para determinar se há uma lesão neurológica periférica. As terminações nervosas, plexo e nervos periféricos são as estruturas que podem ser potencialmente lesadas. A localização precisa e quantificação da extensão da lesão são necessárias para diagnóstico, manejo e prognóstico.

Atletas apresentam um desafio para os médicos. Eles estão normalmente com alta motivação e podem ser capazes de mascarar ou compensar déficits neurológicos. Eles podem até mesmo estar desatentos para déficits motores e sensoriais sutis. A fraqueza pode não ser apreciável com o teste muscular manual e ainda existir muitos severos e possivelmente irreversíveis danos neurológicos.

Visto que a neuropraxia e a axonotmese são potencialmente reversíveis, a quantificação pode auxiliar e guiar o médico na administração e questionamento das seguintes perguntas:

  • Qual é o mecanismo de lesão deste nervo?
  • O atleta ainda pode participar com segurança e quais são os riscos de lesão permanente?
  • Os déficits são reversíveis e quanta recuperação é esperada?
  • Que tipo de intervenção nâo-cirúrgica seria útil e quando a intervenção cirúrgica é indicada?

2.2. Sintomas referidos

Uma etiologia neurológica normalmente apresenta insensibilidade referida, formigamento e/ou dor, porém muitas condições nâo-neurológicas podem causar sintomas semelhantes. A angina cardíaca pode causar dor irradiada para o membro superior esquerdo. A irritação diafragmática devido a ruptura de baço pode produzir dor referida em ombro. A osteoartrose de quadril pode referir dor em região medial de joelho [82]. Pontos gatilho (trigger points) podem causar um referencial de dor e mesmo de insensibilidade ou formigamento em muitas áreas [83] em ambos os membros superiores e inferiores. Estudos eletrodiagnósticos podem auxiliar a incluir ou excluir uma lesão nervosa periférica como uma causa de sintomas referidos.

2.3. Cronicidade da lesão

EDXs podem ser utilizados para determinar se uma lesão é aguda ou crónica e, em algumas situações, o grau de cronicidade. Ondas bruscas positivas levam aproximadamente 7 dias e potenciais de fibrilação levam várias semanas para desenvolverem^se_após urna lesão nervosa axonal. A quantidade máxima de atividade espontânea anormal leva 3 a 5 semanas jaJgartj^do tempo de lesão para desenvolver-se J71. As amplitudes de potencial de fibrilação diminuem em tamanho conforme o tempo e seu tamanho pode então ser um indicativo de lesão aguda ou crónica. Ambos os tipos de atividade espontânea anormal são primeiramente encontrados na maioria dos músculos proximais inervados pelo nervo lesado antes de serem detectados distalmente. A presença de polifásicos originais colaterais terminais (TCSPs) datam a lesão por pelo menos 3 a 4 semanas passadas. Polifásicos de regeneração axonal (ARPs) datam a lesão por pelo menos vários meses. A presença de unidades motoras gigantes indica uma lesão axonal de pelo menos vários anos.

2.4. Retorno à participação

Estudos eletrodiagnósticos podem servir de guia para um médico tomar decisões sobre o retorno de uma atleta à participação. Devido ao fato de que as anormalidades eletrodiagnósticas podem atrasar muito a recuperação clínica, elas não deveriam ser utilizadas sozinhas para decidir quando é seguro para um atleta retomar à prática ou à competição. Seguida de uma lesão neurológica, decisões sobre o retorno de um atleta à participação deveriam ser baseadas em figuras clínicas globais. A presença de fraqueza, uma alteração em reflexos ou perda de sensação não querem dizer automaticamente que é inseguro para o atleta retornar à participação. A decisão deve ser individualizada, baseada na performance funcional, no esporte e na posição do atleta. Déficits neurológicos tais como fraqueza residual no bíceps podem fazer o atleta menos efetivo em campo, porém acarreta menos risco de reincidiva ou lesão catastrófica que as limitações no movimento de pescoço devido a uma reabilitação incompleta de lesão de raiz cervical.

3. Lesões nervosas periféricas comuns

3.1. A síndrome da queimação

Uma das mais comuns lesões periféricas relatadas em atletas é a “queimação” ou “ardência”. Queimações são primariamente vistas no futebol e afeiam entre 20 a 70% dos jogadores universitários [84-86]; contudo também ocorre, menos frequentemente na luta livre e no hockey [84,87]. As queimações também são relatadas em boxeadores, levantadores de peso [88], e jogadores de basquete [89].

Muitos mecanismos de lesão nervosa têm sido descritos. Foi inicialmente descrita uma depressão simultânea do ombro ipsilateral e extensão oblíqua ou flexão lateral do pescoço do lado contralateral [89]. Este movimento estira o tronco superior do plexo braquial e as terminações nervosas cervicais superiores (C5 e/ou C6) podem levar a uma lesão nervosa por tração. (Figura 4). Alguns acreditam que a extensão oblíqua do pescoço ipsilateral leva a uma compressão da raiz cervical [90] (Figura 5) enquanto que outros relatam que um golpe direto no aspecto superior do ombro ipsilateral pode lesar o tronco superior do plexo braquial [84] (Figura 6). É provável que todos os três mecanismos levam a sintomas de “queimação”, mas a compressão da raiz devido a uma depressão de ombro ipsilateral e curvatura do pescoço contralateral são as mais comuns em nossos atletas. Ainda permanece controverso se esta é primariamente uma lesão da raiz cervical ou do plexo braquial, porém nossa experiência e as literaturas recentes sugerem que a raiz cervical é o local anatómico mais comum [91].

Um atleta que sofreu uma “queimação” normalmente reclamará de queimação aguda ou dor em ardência e/ou insensibilidade irradiada para baixo em um membro superior [2]. Os sintomas usualmente duram segundos a minutos e a recuperação total súbita é regra geral. A fraqueza quando presente é também usualmente transitória, porém a fraqueza residual pode não ser detectada. O atleta frequentemente negará a dor no pescoço que pode apenas ser evidente quanto o movimento completo de pescoço é testado, A manobra de Spurling (extensão oblíqua passiva com compressão axial) usualmente reproduz os sintomas dos atletas e confirmará a lesão da raiz nervosa. Em recente estudo, descobriu-se ser positivo em 70% de atletas com experiência recorrente de sintomas de queimação [91]. Os atletas frequentemente manterão suas cabeças numa posição de flexão para evitar a dor associada com a compressão da raiz. Esta posição potencialmente perigosa poderia levar a uma perfuração aderida e aumentar a probabilidade de uma lesão da medula cervical. Um sinal de Tínel positivo na fossa supraescapular pode sugerir plexopatia do tronco superior. Qualquer músculo do miótomo de C5 e C6 pode estar fraco. A sensação será diminuída ao longo do dermátomo de C5 e/ou C6 e os reflexos bicipital e braquiorradial (ambos estão nas raízes de C5/C6 e músculos inervados pelo tronco superior) podem estar diminuídos ou ausentes. O reflexo do pronador redondo (raiz C6/7, músculos inervados pêlos troncos médio e superior) pode estar também reduzido [92].

O ombro deveria também ser cuidadosamente examinado com sintomas de queimação visto que os deslocamentos/sub-luxações de ombro podem também lesar o plexo ou os nervos periféricos, causar sintomas irradiados e déficits neurológicos periféricos [3,93]. As sub-luxações ou os deslocamentos de ombro estão associados primariamente com lesões na medula posterior ou nervo axilar e podem ser distintos de uma síndrome de queimação pêlos achados do exame físico. Eles frequentemente têm um sinal de apreensão positivo para o ombro e o teste da amplitude de movimento para o ombro usualmente será doloroso. Outros sinais clínicos de instabilidade deveriam ser procurados tais como um sinal de sulco, gaveta anterior e gaveta posterior. O exame do pescoço deveria ser corriqueiro. Déficits neurológicos usualmente corresponderão a uma distribuição medular posterior ou de nervo axilar, porém lesões nos nervos supraescapular ou musculocutâneo estão também associados com trauma no ombro.

3.1.1. Testes eletrodiagnósticos

Estudos eletrodiagnósticos são indicados quando há déficits neurológicos persistentes e o grau de lesão neurológica precisa ser objetivamente identificado. Eles podem ajudar a localizar o local anatómico da lesão (raiz nervosa, plexo braquial, nervo periférico). Por exemplo, lesão de raiz nervosa ou plexo proximal serão próximas do ponto de Erb e assim a estimulação de Erb será distai para o local da lesão e a velocidade da condução nervosa será normal. Amplitudes motoras podem ser reduzidas com ambas as lesões de plexo ou raiz enquanto que as amplitudes sensoriais estão normalmente reduzidas apenas em lesões nervosas isoladas, plexo braquial ou raiz cervical pós-ganglionar [7]. Estudos sobre condução nervosa são necessários para excluir uma lesão nervosa periférica mais distai ou uma desordem periférica subordinada.

O exame de agulha ou a EMG não mostrarão provas de denervaçâo aguda na primeira semana. Assim, os padrões de recrutamento da unidade motora que podem ser reduzidos imediatamente após a lesão, podem ser usados como um indicativo eletromiográfico precoce para uma lesão axonal ou neuropráxica severa. Nestes casos, um exame de agulha repetido em duas ou três semanas é usualmente recomendado. Achados anormais nos músculos paravertebrais cervicais (músculos inervados pelo ramo posterior) auxiliarão a localizar a lesão ao nível da raiz. A ausência de ondas bruscas positivas e potenciais de fibrilação contudo não exclui absolutamente uma lesão da raiz cervical e inclui uma lesão de plexo braquial. Existem três razões para isto: 1) É possível uma lesão de raiz cervical envolver um grupo seleto de fascículos nervosos no ramo primário posterior e deixar aqueles do ramo primário posterior não lesados, 2) uma lesão distai de raiz poderia envolver o nervo além do ponto de partida do ramo posterior e antes do tronco superior do plexo braquial ter sido formado, 3) é provável que a tração descendente do membro superior crie grande tração e lesão do ramo anterior maior que do ramo posterior por causa do ramo posterior inervar e ser ancorado nos músculos paravertebrais.

Potenciais polifásicos originais colaterais terminais (TCSP) identificados dentro de poucas semanas seguintes à lesão significam que esta é uma lesão recorrente ou crónica. Potenciais polifásicos de regeneração axonal (ARP) datam a lesão ainda mais longe, pelo menos vários meses. Ambos os tipos de polifásicos podem também ser usados para auxiliar na definição do local anatómico da lesão (ou seja, plexo ou raiz nervosa cervical).

3.2. Neuropatia supraescapular

O nervo supraescapular é uma ramificação do tronco superior do plexo braquial, pode raramente aproximar-se da raiz de C5 e é a lesão nervosa periférica mais comum. Cinquenta por cento do tempo ele tem uma contribuição de C4. Ele passa através do desfiladeiro supraescapular, seu primeiro local comum de armadilha antes de inervar o músculo supra espinhoso. O nervo então continua e passa através do desfiladeiro espino-glenoidal, o outro local de armadilha antes de inervar o infra espinhoso. As armadilhas ou traçâo nestes desfiladeiros podem ocorrem devido a um cisto ganglionar, um ligamento hipertrofiado, um ligamento anómalo ou traçâo mecânica [94-121]. As neuropatias supraescapulares têm sido relatadas em associação com os deslocamento de ombro [93,122] ou podem ser idiopáticas como na “Parsonage Turner Syndrome” [123]. A traçâo do nervo supraescapular pode ocorrer quando ele passa abaixo do ligamento escapular transverso durante a abdução e rotação externa de ombro [94]. Isto tem sido descrito como o “efeito estilingue”. É provável que o movimento escapular extremo especialmente com a desaceleração repentina faça o nervo supraescapular suscetível à lesão em seus dois pontos de associação íntima (desfiladeiros supraescapular e spino-glenoidal) com a escápula.

O desfiladeiro supraescapular mostrou-se variar anatomicamente [94] fazendo o nervo mais suscetível à armadilhas. As armadilhas no desfiladeiro supraescapular têm sido relatadas em jogadores de beisebol e ténis, carregadores e levantadores de peso [106,119,120]. A fraqueza será apreciada com a elevação do ombro. O atleta pode ter um sinal de recolhimento dos ombro positivo imitando um desgaste do manguito rotador ou um sinal de “impingement” positivo imitando uma bursite subacromial ou tendinite do manguito rotador. Apesar do nervo supraescapular não ter sensação cutânea, a dor no ombro é comum nas armadilhas do desfiladeiro supraescapular por causa da sensação dos suprimentos nervosos para a escápula, articulação gleno-umeral e articulação acrômio-clavicular.

A atrofia muscular do supra espinhoso e do infra espinhoso é comum nas neuropatias supraescapulares, porém pode também desenvolver a partir do desuso após um completo desgaste do manguito rotador (Figura 7). O desgaste do infra espinhoso é mais facilmente notado na fossa infraescapular várias semanas após a lesão nervosa supraescapular. Porque ele é superficial e tem bordas ósseas bem definidas, é também frequentemente o primeiro músculo a mostrar sinais visíveis de atrofia em radiculopatias C5/6 ou plexopatias braquiais de tronco superior (Figura 8). Isto é porque outras terminações C5/6 ou músculos do tronco e plexo braquial superiores tais como o bíceps ou o deltóide têm territórios ósseos menos definidos. A atrofia pode não ser tão óbvia com uma lesão nervosa incompleta. Igualmente, a atrofia do supra espinhoso que também ocorre na armadilha no desfiladeiro supraescapular, pode não ser tão óbvia por causa da cobertura do músculo trapézio superior.

A armadilha do desfiladeiro espino-glenoidal tem sido relatada em arremessadores, jogadores de ténis de mesa e voleibol, um jogador de futebol, um ginasta, um dançarino e em levantadores de peso [95,96,103,109,110,116,121,124,125]. O uso de uma polia de braço em máquinas de peso tem também produzido uma neuropatia supraescapular [124]. Uma neuropatia supraescapular ao nível do desfiladeiro espino-glenoidal foi descrita em 12 de 96 jogadores de voleibol de alto nível assintomáticos [113]. A compressão do nervo no desfiladeiro espino-glenoidal ocorre quando o infra espinhoso contrai excentricamente para desacelerar o ombro durante o saque. A fraqueza é limitada à rotação externa de ombro e, porque é usualmente indolor, pode não ser prontamente aparente para o paciente ou médico. A força no supra espinhoso deveria ser normal. A atrofia do infra espinhoso usualmente leva várias semanas antes de tornar-se aparente fisicamente (Figura 9).

Os estudos da condução nervosa podem auxiliar a localizar o local da armadilha e podem demonstrar uma lesão neuropráxica do nervo supraescapular quando o exame de agulha é normal. Uma neuropatia supraescapular super-imposta pode ser identificada quando uma radiculopatia cervical coexistente, plexopatia braquial ou desgaste do manguito rotador têm sido inicialmente diagnosticados.

MRI pode ser utilizada para determinar se há uma estrutura anatómica tal como um gânglio comprimindo o nervo e se a descompressão cirúrgica é indicada após os estudos eletrodiagnósticos terem localizado o nível da armadilha. Quando a compressão anatómica tem sido descartada e a suspeita clínica para uma “Parsonage Turner Syndrome” é pequena, as causas biomecânicas deveriam ser dirigidas para o manejo da lesão nervosa. Para atletas engajados em arremesso e esportes com raquetes, a estabilidade escapular deveria ser avaliada. A cadeia cinética inteira deveria também ser estudada para procurar por limites de movimentos nos quadris, tronco e/ou de coluna que poderiam levar a movimento compensatório aumentado no ombro.

3.2.1. Estudos de condução nervosa do infra espinhoso

O músculo infra espinhoso pode ser estudado com um eletrodo intramuscular ou de superfície dérmica. Obter uma forma ondulatória com um início claro é necessário quando registra-se qualquer CMAP. Isto é mais facilmente obtido com o eletrodo de superfície colocado sobre o ventre do músculo infra espinhoso. O eletrodo ativo é colocado 2 cm medialmente à borda medial da escápula e 1 cm inferior à espinha da escápula. O nervo é estimulado no ponto Erb e a resposta é comparada com o lado não envolvido. Às vezes, o eletrodo ativo de superfície deve ser movido até que um CMAP adequado é obtido. Amplitudes variam entre 2mV e 4mV. Os eletrodos intramusculares frequentemente exigirão também um reposicionamento antes que um CMAP aceitável seja obtido. Estas amplitudes podem variar de 15mV a 30mV. Se ambas latência e amplitude são semelhantes bilateralmente, testes futuros não são normalmente necessários. Uma latência prolongada ou dispersão temporal indicam que há pelo menos uma lesão neuropráxica do nervo supraescapular. A localização do desfiladeiro espino-glenoidal pode ser feita se a latência do músculo supra espinhoso é normal. Uma amplitude significativamente diminuída sem nenhuma alteração na latência significa uma de três coisas: 1) o local da patologia é próximo ao ponto Erb (ou seja, raiz nervosa versus tronco superior do plexo), 2) a neuropatia supraescapular é axonal (ou seja, “Parsonage Turner Syndrome”, 3) o eletrodo ativo não está apropriadamente colocado.

3.2.2. Estudos de condução nervosa do supra espinhoso

Um eletrodo intramuscular deve ser usado quando estudamos a condução do músculo supra espinhoso. Uma agulha é inserida 1 cm superiormente à coluna supraescapular aproximadamente ao meio termo da borda medial da escápula. A agulha é passada de forma descendente através do trapézio superior e supra espinhoso e então retirada 0,5 cm após o impacto no periósteo da fossa supraescapular. A agulha frequentemente necessita ser reposicionada para obter um CMAP com um início claro. Este é então comparado com o lado não envolvido. Se a latência é significativamente prolongada então o local da lesão é mais provavelmente próximo ou no desfiladeiro supraescapular. Devido ao fato de que os estudos de condução segmentar do nervo supraescapular serem tecnicamente difíceis, não se pode assumir que uma latência distai prolongada do supra espinhoso ou achados EMG anormais no supra espinhoso localizem a armadilha do supraescapular. Se a latência é normal no supra espinhoso mas foi prolongada quando registrou-se no infra espinhoso então o local de lesão é mais provavelmente no desfiladeiro espino-glenoidal. Estes resultados coincidirão com o exame da agulha quando há degeneração axonal.

3.3. Neuropatia axilar

O nervo axilar é a última ramificação da medula posterior antes de tornar-se o nervo radial. Uma ramificação inerva o redondo menor antes de se dirigir através do espaço quadrangular, um local comum de armadilha e então inerva o deltóide. Sua ramificação cutânea supre uma pequena área de sensibilidade na região proximal e lateral do ombro.

Atletas com lesão do nervo axilar se queixarão de fraqueza no ombro e podem ter fraqueza sutil na rotação externa de ombro pelo envolvimento do redondo menor. Eles são frequentemente inconscientes da perda de sensibilidade próxima! do ombro até serem testados no exame clínico. A atrofia pode ser apreciada observando uma maior proeminência na articulação acrômio-clavicular ou no acrômio do lado sintomático.

As lesões do nervo axilar são as mais comuns das lesão nervosas periféricas pelo deslocamento anterior do ombro, ocorrendo em 9-18% dos pacientes [98,126-130]. Elas podem resultar de compressão secundária limitada dentro do espaço quadrangular, vindo de tração mecânica ou devido a um impacto direto no espaço quadrangular t131]. A amiotrofia neurálgica pode também levar a uma paralisia do nervo axilar isolada [132] e tem sido relatada em jogadores de beisebol [133], em jogador de futebol [131,134] e lutador de luta livre [131].

As síndromes vasculares compressivas podem estimular as lesões nervosas axilares. Relatou-se que um arremessador teve fraqueza, insensibilidade e dor nos ombros durante a abdução e rotação completas do ombro. Os estudos eletrodiagnósticos foram normais, mas os estudos vasculares demonstraram compressão do espaço quadrilateral da artéria circunferencial umeral posterior [135].

3.3.1. Estudos de condução nervosa do nervo axilar

Os estudos de condução nervosa são feitos quando o exame da agulha é normal excluindo uma lesão neuropráxica e uma lesão nervosa axilar super-imposta quando uma radiculopatia C5/C6 ou plexopatia do tronco superior têm sido diagnosticadas. Ambos os eletrodos de superfície ou intramuscular podem ser usados para registrar um potencial ou uma forma ondulatória. Um CMAP com um início claro pode ser obtido colocando o eletrodo ativo sobre o deltóide médio 2/3 distais a partir do topo do acrômio. A resposta deveria ser comparada com o lado não envolvido. Uma latência distai prolongada e/ou dispersão temporal indicam uma lesão nervosa neuropráxica axilar. Uma amplitude baixa com uma latência normal indicam uma das três coisas: 1) o local da patologia está próximo do ponto Erb (ou seja, raiz cervical versus tronco superior do plexo), 2) a neuropatia axilar é axonal (ou seja “Parsonage Turner Syndrome”), 3) o eletrodo ativo não está apropriadamente posicionado.

3.4. Neuropatia ulnar

O nervo ulnar é uma continuação da medula medial no plexo braquial após enviar uma ramificação para unir-se à medula lateral a partir da região medial. Ele corre medialmente para baixo do braço onde passa sob a Arcada de Struthers, ausente em 30% dos pacientes [136] e através do sulco ulnar profundo às duas bandas do ligamento colateral ulnar. Ele então dirige-se através das duas cabeças do flexor ulnar do carpo, o túnel cubital e então passa através do canal de Guyon na região volar do punho antes de produzir as ramificações nervosas digitais para suprimento sensitivo do 4° e do 5° dedos.

Sobrecarga de traçâo do nervo ulnar pode ocorrer no sulco ulnar a partir da sobrecarga em valgo no beisebol [137-139], futebol e arremessadores de dardos; no túnel cubital a partir da hipertrofia muscular em jogadores de hóquei e em um golfista [140]; e no canal de Guyon devido a compressão no guidão em ciclistas [141]. Compressão devido a cabeça medial do tríceps hipertrofiada tem sido relatada em levantadores de peso [142]. Atletas reclamarão de insensibilidade e/ou formigamento nos 4° e 5° dedos. Fraqueza estará presente nos intrínsecos da mão com a armadilha no canal de Guyon, e nos intrínsecos da mão e flexores profundos dos 4° e 5° dedos com a armadilha no túnel cubital e nos intrínsecos da mão, flexor profundo dos 4° e 5° dedos e flexor ulnar do carpo com a armadilha no sulco ulnar. Atrofia pode usualmente ser primeiro detectada pela verificação da massa muscular no primeiro interósseo dorsal.

3.4.1. Estudos de condução nervosa do nervo ulnar

Por causa do curso superficial do nervo ulnar, a localização precisa deveria ser padronizada durante os EDXs. É essencial para o planejamento cirúrgico ou manejos conservadores. Quando a amplitude sensorial do nervo ulnar para o 5° dedo está diminuída, comparar bilateralmente as diferenças no nervo cutâneo ulnar dorsal pode auxiliar a incluir ou excluir armadilha no punho no canal de Guyon [143]. Condução segmentar a partir da palma para o punho mostrará lentidão (< 50 metros/segundo) e pode ser comparada à condução segmentar do nervo mediano na palma para o punho. A armadilha no canal de Guyon pode levar a denervação dos intrínsecos da mão e a um exame de agulha anormal. Se o nervo cutâneo ulnar dorsal está também diminuído, pode-se comparar as amplitudes no nervo cutâneo medial do antebraço em ambos os lados. Uma amplitude significativamente diminuída sugere um local de lesão próximo ao cotovelo enquanto que amplitudes semelhantes indicam compressão abaixo ou no cotovelo.

Estimulação segmentar ou a técnica de “polegada” descrita por Kimura [144] podem frequentemente e de forma muito precisa dar a localização para diferenciar entre uma armadilha no sulco ulnar ou no túnel cubital. Quando usamos a técnica de “polegada” e medimos através de distâncias pequenas, as velocidades de condução não são confiáveis. Um caminho preciso e fisiológico é procurar por um declive na amplitude do CMAP com dispersão temporal.

Estimulação segmentar do nervo ulnar misto através do cotovelo tem sido descrita [145]. Estimulando o nervo ulnar num local distai abaixo do cotovelo e registrando proximalmente acima do cotovelo podem auxiliar a eliminar artifícios motores. Esta técnica também permite estudar o nervo ulnar inteiro mais propriamente que a pequena porcentagem de fibras estudadas quando registramos o CMAP mais tradicional. No entanto, Kothari e colaboradores descobriram que os registros do CMAP dos estudos de condução segmentar do nervo ulnar realizam ortodromicamente a técnica mais sensível [146]. Indiferente da técnica segmentar usada, repetir os estudos de condução pode mininizar os erros de medição inerentes nos estudos de condução nervosa através de distância pequenas.

4. Conclusão

As lesões nervosas periféricas podem levar a uma inabilidade significativa em qualquer paciente. A grande demanda de atletas aumenta o risco destas lesões. Detecção precoce é essencial para minimizar os déficits permanentes e para capacitar o atleta ao retorno à participação com um atraso mínimo. Estudos eletrodiagnósticos ajudam o médico a identificar estas lesões particularmente quando os sintomas são insidiosos ou o atleta é muito condicionado e motivado. Eles podem ajudam objetivamente a quantificar o dano neurológico e a dar prognóstico da recuperação neurológica. Estudos eletrodiagnósticos têm sido também usados na medicina esportiva para auxiliar-nos a entender melhor a cinesiologia muscular, a fadiga muscular e a planejar programas de exercícios apropriados para melhor performance e programas de reabilitação.

Por: Grecyeli Petenuci Patrícia Couto; Sandra Carvalho

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